На заметку.
Найдена причина «молодого» инсульта, пишет Хроника.инфо со ссылкой на healthystyle.info.
Долгое время медики не могли найти объяснение такому явлению, как «молодой инсульт», но теперь, судя по всему, причина найдена. Согласно исследованию, которое проводили сотрудники Института химии и молекулярной биологии при Гетеборгском университете в сотрудничестве с иностранными коллегами, все люди имеют ген, который и отвечает за развитие инсульта.
Его неофициально так и назвали — ген инсульта. Официальным обозначением стало FoxF2.
Итак, этот ген есть у каждого из нас. Однако у некоторых людей его работа нарушается, что повышает угрозу кровоизлияния.
Это ученые Гетеборгского университета установили, изучив генетические данные более 150 000 человек. Ранее подобные исследования были проведены у мышей.
Было установлено, что FoxF2 есть у всех млекопитающих, и именно он обеспечивает уникальный гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). По сути это представляет из себя барьер между кровеносной и центральной нервной системами человека.
Данный барьер защищает нервную ткань от циркулирующих в крови микроорганизмов, токсинов, клеточных и гуморальных факторов иммунной системы и так далее.
То есть, можно сказать, что это — фильтр. А работа такого “фильтра” во многом зависит как раз от FoxF2.
Мутации же, затрагивающие этот ген, приводят к развитию болезни малых сосудов и инсульта.
НОВОСТЬ ПЛОХАЯ: ИНСУЛЬТ ГРОЗИТ КАЖДОМУ
— Каждый из нас рано или поздно получит инсульт, — огорошил руководитель исследования Петер Карлссон, профессор Института химии и молекулярной биологии при Гетеборгском университете. И уточняет:
— Каждый, кто проживет достаточно долго. А если не получит, так только потому, что умер раньше начала мутации гена FoxF2. Это точно так же, что и в случае с раковыми клетками — они есть у каждого, но до поры до времени они «спят». Ценность же нашего исследования в том, что теперь можно объяснить, почему некоторые становятся жертвами инсульта раньше, чем остальные: ген начал работать неправильно.
НОВОСТЬ ХОРОШАЯ: ИНСУЛЬТ МОЖНО БУДЕТ ПРЕДУПРЕДИТЬ
Ученые говорят, что теперь, зная генетическую предрасположенность к инсульту и контролируя работу FoxF2 у отдельно взятого человека, будет проще определить, насколько высок у него риск.
Кроме того, по словам Петера Карлссона, новое открытие даст возможность снижать кровяное давление у пациентов, попадающих в зону риска. Чтобы уметь определять эту зону, необходимо детально зафиксировать генные изменения на следующей фазе исследования.
Параллельно ученые будут работать над разработкой лекарства для укрепления сосудов мозга.
А сам человек, зная свою предрасположенность к инсульту, будет больше мотивирован на то, чтобы изменить образ жизни, начать заниматься спортом или бросить курить.
Результаты исследования были опубликованы в медицинском журнале Lancet Neurology.
НЕСКОЛЬКО ВАЖНЫХ ЦИФР
В целом, считают ученые, риск развития инсульта на 40 процентов зависит именно от открытого гена. И на 60 процентов — от образа жизни и окружающей среды.
Помимо мутаций гена FoxF2 (который, напомним, вызывает проблемы с кровоснабжением мозга), инсульт может развиться в результате черепно-мозговой травмы, сахарного диабета, оторванного тромба, ожирения, курения, злоупотребления алкоголем.
Высокое кровяное давление и стресс также являются факторами, которые увеличивают риск развития инсульта.
Читайте также: Эти признаки лучше других расскажут об аппендиците
НА ЗАМЕТКУ
Шесть основных симптомов инсульта
Внезапное нарушение чувствительности или слабость, особенно на одной стороне тела.
Искажение речи или затруднение понимания обращенных слов.
Быстрое нарушение зрения на одном или двух глазах, ощущение двоения в глазах.
Изменение походки или потеря равновесия.
Внезапное головокружение.
Тяжелая головная боль без какой-либо очевидной причины.
Стоматологія на Виноградарі: Дентал центр Липинский
Стоматологія на Виноградарі: Дентал центр Липинский — експертні рішення для усмішки Шукаєте сучасну та відповідальну стоматологію на Виноградарі в Києві? Дентал центр Липинский — це місце, де естетика та функція поєднуються з...
Read moreDetails
